美國哥倫比亞大學醫學中心神經學家的一項研究發現,患有自閉癥的兒童及成人,他們的大腦皮層中神經突觸數量過多。這種數量上的過剩是在大腦發育時期“修剪”過程放緩造成的。
由于神經突觸是神經元相互連接和溝通的交點,因此突觸數量過剩將對大腦的功能產生重要的影響??茖W家將這一研究發表在最近的《神經元》期刊上。
研究人員發現,一種恢復正常的突觸修剪的藥物可改善小鼠的自閉行為,即使是在自閉行為已經出現之后才給予藥物也可達到相應目的。
“這是一個重要的發現,可能引發一種全新和迫切需要的自閉癥治療策略,” 哥倫比亞大學醫學中心精神病學系主任以及紐約州精神病研究所負責人Jeffrey Lieberman博士指出。
雖然雷帕霉素具有副作用,可能會妨礙它在自閉癥患者中發揮作用。“事實上,我們看到的行為變化表明,如果我們能夠找到一種更好的藥物,當孩子被確診為患有自閉癥后,仍然有可能被治愈。”這項研究的資深研究員、哥倫比亞大學醫學中心精神病學系、神經學系以及藥理學系的神經生物學教授David Sulzer博士表示。
在正常大腦發育期間,突觸的爆發式形成發生在嬰幼兒時期,尤其是在大腦皮層中,該區域涉及了自閉癥行為,這些突觸在青春期后期大約被修剪了一半。人們之前就了解突觸會受到許多與自閉癥相關的基因影響,因此一些研究人員推測,自閉癥患者可能有更多的突觸。
為了檢驗這一假設,論文的共同作者、哥倫比亞大學醫學中心神經學系副教授Guomei Tang博士,檢查了死于其他原因的患有自閉癥的兒童大腦。13個大腦來自于年齡為2至9歲的兒童,另外13個大腦來自于年齡為13至20歲的孩子,還有來自于沒有自閉癥孩子的22個大腦作為參照。
Tang博士通過計算從這些皮層神經元分出來的微型脊柱的數量,來測量每個大腦的突觸密度。她發現童年后期控制大腦的突觸密度大約下降了一半,但自閉癥患者的大腦只下降了16%。
“這是首次找到并見到自閉癥兒童的發育過程中缺乏突觸修剪。”Sulzer博士說。
研究人員還發現導致突觸修剪缺乏的線索,自閉癥兒童的腦細胞充滿了舊和損壞的組件,而且極為缺乏一種稱為“自我吞噬”的降解途徑。
“目前的觀點認為,自閉癥是異質的,具有潛在的、可能有作用的數百個基因。這是一個非常廣泛的范圍,篩選自我吞噬降解途徑可能為診斷自閉癥的某些功能提供治療方案,有助于治療突觸功能障礙和治療疾病。”他說。
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