新研究有助于了解肌張力不全的神經學機制

肌張力不全(dystonia)是一種癥候群，其特征為肌肉不自主地持續收縮，因而引發扭轉與反復性的運動或異常的姿勢。而原發性扭轉型肌張力不全(Primary  torsion  dystonia,  PTD)，乃為無伴隨其它神經學癥狀或無法找到原因之肌張力不全。  

根據一篇由特拉唯夫Sourasky  醫療中心發表的研究結果，可幫助醫學界更了解肌張力不全的神經學致病機制。這篇研究報告的標題為「Neuropsychological  profile  of  DYT1  dystonia」。  

過去，醫學界普遍認為原發性肌張力不全完全是由于運動神經的障礙而導致的，但是這個觀點最近受到了質疑。  

因此研究人員分開檢視有癥狀(SYM)及無癥狀  (N-SYM)，帶有DYT1突變的患者之認知特征，為他們進行神經心理學檢測，包括憂郁癥及痛苦程度的患者自我量表，以及手的運動靈巧性評估。  

每個小組都與健康受試者組成的控制組相對照，二組間的年齡、性別、母語，和教育程度都是相似的。  

結果研究人員發現SYM組與控制組之間，評估口語和非語言的抽象能力、注意力、信息處理速度，和空間組織等認知測試結果并無顯著差異。但是SYM組的口語記憶之反向干擾增加了。有趣的是，患者也顯示出較高的語義流暢度表現。而N-SYM組與控制組的測試結果之間，并未發現任何顯著差異。  

研究人員認為，攜帶DYT1基因突變且出現癥狀的患者，并未發生顯著的認知功能退化。研究結果發表于Movement  Disorders中。