自閉癥源自細胞溝通不暢

　　近日，加州大學圣迭戈分校醫學院研究人員針對自閉癥研究出一套比較新銳的理論，并對其進行了實際測試。

　　研究結果顯示，自閉癥實際上是由異常的細胞通訊導致的，使用問世已逾百年的治療嗜睡癥的藥物，可以恢復患有自閉癥的老鼠體內的細胞活動，消除老鼠的神經失調癥狀。參與實驗的老鼠年齡相當于人類30歲左右。相關研究成果在6月17日的在線刊物《轉化精神病學（Translational Psychiatry）》中發表。

　　該研究的主要負責人，醫學、兒科與病理學教授Robert K. Naviaux博士表示：“這一發現與此前認為的自閉癥是由內部原因導致的理論十分契合。在已知的與自閉癥有關的致病原因中，有20%的遺傳因素，但大部分病因并非如此。將基因與環境分離開思考并不合理。實際上，基因與環境會互相作用，作用的結果就是新陳代謝。”

　　他還表示：“自閉癥的普遍癥狀是代謝紊亂。細胞有代謝物環和核苷酸環繞，所謂的代謝物環是由參與新陳代謝的微小分子組成的。”

　　細胞在受到微生物（如病毒或細菌）威脅或破壞后，抑或受到外力、化學物質（如污染）影響時，會發生免疫反應進行防御，細胞膜會變厚。此后，新陳代謝過程被改變，受影響最大的是細胞“能量工廠”線粒體，細胞之間的通訊會顯著減少。

　　Naviaux解釋稱，這種反應的減少十分危險，如果持續下去，將產生不可逆轉的機體損傷。如果它發生在人類的幼年期，將導致神經發育遲緩。

　　目前，研究人員使用了一種相當有知名度的嘌呤抑制劑—蘇拉明（suramin）。蘇拉明會阻塞患有自閉癥的老鼠體內的細胞外信號通路，結束細胞“危險”的免疫反應，隨后，細胞恢復正常，實驗鼠的自閉癥行為及新陳代謝都得到修正。

　　Naviaux表示：“很明顯，修復老鼠的異常離治療人類仍有相當長的路要走，但是，我們認為這種治療方法是人類挑戰自閉癥的有益嘗試。”